O nosso assunto de hoje no SkycastPremium será hipoplasia da artéria vertebral bilateral e variantes do tipo fetal da ACP no AVC isquêmico agudo.
A circulação posterior é composta por duas artérias vertebrais que se unem para formar uma única artéria basilar ao nível da ponte. A artéria basilar se divide em duas artérias cerebrais posteriores ao nível do mesencéfalo. Convencionalmente, a maior hemodinâmica dessa área é suprida pelo fluxo das artérias vertebrais e parcialmente pelo fluxo colateral das artérias espinhais ou da artéria cerebral posterior tipo fetal.
Estudos de séries de casos sugerem que a hipoplasia da artéria vertebral (HAV) pode contribuir para eventos isquêmicos posteriores, especialmente em pacientes com outros fatores de risco cerebrovasculares. O conceito de hipoperfusão regional está associado à HAV unilateral e acidente vascular cerebral de circulação posterior. O risco de isquemia posterior está relacionado ao aumento do grau de HAV, independentemente do fluxo. Embora um número crescente de estudos destaque a importância da HAV unilateral no acidente vascular cerebral isquêmico, a literatura que discute a influência da HAV bilateral no acidente vascular cerebral isquêmico é limitada.
Com relação à HAV bilateral, ocorre baixo volume de fluxo em uma única artéria vertebral, bem como volume de fluxo inadequado na artéria basilar. Devido à natureza crônica da hipoplasia congênita, os sintomas clínicos e os padrões de acidente vascular cerebral desse distúrbio vascular seriam diferentes da HAV unilateral. A circulação posterior inadequada leva ao desenvolvimento de fluxo colateral intracraniano e extracraniano. Recentemente, uma série de casos correlacionou o poligono posterior de Willis do tipo fetal com hipoplasia vertebrobasilar.
A fim de identificar características clínicas obscuras, os autores revisaram características dos pacientes com HAV bilateral, analisando suas apresentações clínicas, padrões de acidente vascular cerebral, fatores de risco e a hemodinâmica do fluxo colateral usando ultrassonografia e ressonância magnética cerebral (RM).
MATERIAIS E MÉTODOS
Estão pormenorizados e relatados no artigo original disponibilizado logo abaixo, entretanto falaremos rapidamente dos parâmetros utilizados na RM:
As lesões do infarto foram identificadas e classificadas por território vascular de acordo com os exames de RM e angiorressonância magnética (ARM). As localizações do AVC isquêmico foram categorizadas como territórios de circulação intracraniana posterior (tronco cerebral rostral, cerebelo superior e lobos occipital e temporal) proximal (bulbo e cerebelo inferior posterior), médio (ponte e cerebelo inferior anterior) e distal (tronco encefálico rostral, cerebelo superior e lobos occipital e temporal).
A artéria cerebral posterior (ACP) do tipo fetal foi classificada como completa ou parcial de acordo com a ARM. Uma ACP fetal completa é considerada se o segmento P1 não for visualizado, e uma PCA fetal parcial é considerada se o segmento P1 for menor que a artéria comunicante posterior na RM cerebral.
A hipoplasia da artéria basilar (HAB) foi definida como um diâmetro da artéria basilar (AB) < 2 mm. O diâmetro BA foi medido em imagens do TOF no nível médio da ponte. A dissecção vascular foi diagnosticada se hematoma intramural, retalho intimal ou sinais de duplo lúmen fossem visualizados na ressonância magnética.
Imagens do cérebro foram revisadas por neurorradiologistas e neurologistas, com o primeiro interpretando a ACP do tipo fetal.
DISCUSSÃO
A prevalência de HAV varia de 4 a 7% na população normal. No acidente vascular cerebral da circulação posterior, a prevalência é maior que 40% de acordo com diferentes estudos clínicos. A HAV bilateral é reconhecida em 1,6 a 3,4% dos pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico.
Neste estudo, os autores encontraram que pacientes com HAV bilateral desenvolveram AVC em idade mais jovem (seis pacientes <66 anos) do que a média de idade do AVC isquêmico, que varia de 66 a 70 anos, e outros grupos com infartos de circulação posterior. A prevalência de hipertensão neste grupo foi significativamente maior do que a população geral de AVC. A autorregulação cerebral para insuficiência vertebrobasilar crônica pode explicar a resposta da pressão arterial.
A manifestação clinica inicial da população de pacientes incluiu tontura, disartria grave, hemiplegia e ataxia. No AVC unilateral relacionado à HAV, a localização do infarto geralmente é limitada ao território da artéria ipsilateral, particularmente no infarto do bulbo lateral e infarto da artéria cerebelar inferior posterior. Na HAV bilateral, o território do infarto foi majoritariamente bilateral, envolvendo múltiplos territórios vasculares, apesar de receber suprimento sanguíneo colateral da PCA tipo fetal. A apresentação clínica desses pacientes ilustra a alta variabilidade e carga do infarto da circulação posterior.
A maioria dos casos de infartos múltiplos resultou em déficit grave ou coma; portanto, é importante detectar pacientes em risco.
O infarto cerebral múltiplo geralmente está relacionado a acidente vascular cerebral cardioembólico ou embolia artéria a artéria; no entanto, nenhum paciente na população apresentou fibrilação atrial, outra doença cardíaca ou aterosclerose significativa nas principais artérias, sugerindo o efeito da hipoperfusão no AVC bilateral relacionado à HAV. Vários estudos relataram que a HAV unilateral está associada à hipoperfusão relativa no território vascular dependente.
Neste estudo, reconheceu-se a HAV bilateral evoluindo para uma artéria basilar menor (diâmetro médio da AB 2,68 ± 0,20 mm, variação de 2,29 a 3,08 mm). A embolia de artéria a artéria por hipoplasia vertebrobasilar também contribuiria para infartos múltiplos.
A literatura tem demonstrado que a HAB foi associada ao infarto pontino e a HAV foi associada ao bulbo e ao cerebelo inferior. Sabe-se que os êmbolos atingem preferencialmente as artérias distais da circulação posterior. No entanto, é difícil reconhecer a verdadeira origem da embolia, uma vez que a embolia artéria a artéria e a hemodinâmica das grandes artérias devem ser motivo de preocupação.
Para o tratamento da HAV bilateral, drogas preventivas para insultos isquêmicos, incluindo drogas antiplaquetárias ou anticoagulantes, podem ser consideradas em pacientes sintomáticos. A reconstrução do suprimento sanguíneo, como cirurgia de revascularização, seria outra opção.
Convencionalmente, a ACP do tipo fetal era considerada uma variante normal e comum na população em geral; entretanto, em alguns relatos, esse tipo vascular foi associado a maior risco de acidente vascular cerebral isquêmico, tanto na circulação anterior quanto na posterior. Até agora, seu significado tem sido discutido.
Na literatura, a incidência de ACP unilateral e bilateral do tipo fetal variou de 4 a 26% e 2 a 4%, respectivamente. Estudos afirmam que os sintomas comumente relatados em pacientes com ACP do tipo fetal são tontura, dor de cabeça e déficits neurológicos focais. Na população do estudo, 75% dos pacientes com HAV bilateral também apresentaram ACP do tipo fetal, ilustrando uma considerável coexistência (75%) de HAV bilateral e ACP do tipo fetal unilateral ou bilateral. Esse achado corresponde aos achados de estudos anteriores que sugerem a ocorrência simultânea do sistema vertebrobasilar hipoplásico e polígono de Willis do tipo fetal, e aumento do desenvolvimento de eventos isquêmicos na circulação posterior.
Do ponto de vista embriológico, devido ao atraso no desenvolvimento do segmento P1, as ACPs são supridas temporalmente pelas artérias carótidas internas através das artérias comunicantes posteriores.
Normalmente, a ACP está completa em 6-7 semanas de desenvolvimento embriológico. O fluxo inadequado do sistema ACP-basilar pode interromper o desenvolvimento normal da ACP. No entanto, não está claro como um poligono de Willis do tipo fetal responde à HAV unilateral ou o fluxo basilar significativamente inadequado (neste estudo), ou como ele evolui para a configuração adulta, o que leva a um risco maior tanto para e acidente vascular cerebral pós-isquêmico.
No entanto, o significado e a fisiopatologia da ACP do tipo fetal no acidente vascular cerebral permanecem obscuros. Mais pesquisas abrangentes são necessárias.
Neste estudo, a maioria dos pacientes com HAV bilateral apresentou uma variante fetal da PCA, suprida pela circulação anterior através do segmento da artéria comunicante posterior. No entanto, com essa compensação hemodinâmica, a suplementação via ACP fetal ainda não conseguiu sustentar o sistema vertebrobasilar, resultando em infarto multifocal na circulação posterior.
CONCLUSÃO
Os autores avaliaram as características clínicas e vasculares de pacientes com acidente vascular cerebral e HAV bilateral. Encontraram uma idade mais jovem no início do AVC, hipertensão óbvia, infartos vertebrobasilares bilaterais e múltiplos e uma alta prevalência de ACP fetal nos pacientes avaliados.
